Glutathion und Parkinson

Auch bei neurologischen und neurodegenerativen Krankheiten sind oxidativer Stress, der u.a. die (in diesem Falle nicht gewünschte) Apoptose von Nervenzellen auslösen kann, sowie chronische Entzündungen, Schadstoffbelastungen (z.B. durch Medikamente, Schwermetalle, Insektizide, Zyanide) und Störungen der Mitochondrienfunktion eingebunden. Zu den bekanntesten diesbezüglichen Indikationen zählen Morbus Parkinson und Morbus Alzheimer. Aber auch für die amyotrophe Lateralsklerose, für die Multiple Sklerose sowie für zerebrale Ischämien, Polyneuropathien, Epilepsien und ihre medikamentöse Behandlung sind diese Zusammenhänge beschrieben.

Die Gründe für die hohe Anfälligkeit des Gehirns für oxidativen Stress und die sich daraus ergebenden negativen Folgen sind vielseitig. Zunächst benötigt das gewichtsmäßig kleine Gehirn ca. 20 % des gesamten im Organismus zur Verfügung stehenden Sauerstoffs. Da bei der Sauerstoffnutzung physiologischer Weise freie Radikale entstehen, entstehen bei hohem Sauerstoffumsatz auch vermehrt Radikale wie die für das Gehirn besonders schädliche Radikalenkette aus Superoxid, Hydrogenperoxid und Hydroxylradikal sowie das aus der Verbindung des Superoxidradikals mit Stickstoffmonoxid entstehende Peroxynitrit, welches für nitrosativen Stress verantwortlich ist.

Einige Neurotransmitter (insbesondre exzitatorische Amine wie Dopamin) haben zudem ein eigenes oxidierendes Potential. Außerdem hat das Gehirn einen hohen Gehalt an Lipiden (die zur Oxidation neigen) und ist häufig betroffen von chronischen unterschwelligen Entzündungen. Auch der Gehalt an katalysierenden Metallen wie Eisen oder Kupfer ist oft deutlich erhöht. So findet man in dopaminergen Zellen bei Morbus Parkinson und Alzheimer deutlich erhöhte und im Krankheitsverlauf zunehmende Mengen an freien (nicht an Ferritin gebundenen) Eisenionen. Diese Eisenüberladung fördert die Radikalenbildung, weil im Übermaß vorhandenes Eisen in der sog. Fenton-Reaktion mit Hydrogenperoxid zu den besonders gefährlichen Hydroxylradikalen reagiert. Übrigens ist auch ein Mangel an Eisen schädlich, weil dadurch der Umbau von L-Tyrosin (mit den Kofaktoren Eisen und Sauerstoff über die Tyrosinhydroxylase) zu L-Dopa und verschiedene andere eisenhaltige Enzyme inhibiert werden. Hierzu zählen insbesondere Katalasen und Peroxidasen, die für die Entsorgung von Hydrogenperoxid benötigt werden.

Nicht zuletzt verfügt das Gehirn über einen verhältnismäßig niedrigen Gehalt an Antioxidantien und an Enzymen, die die Glutathionsynthese katalysieren.

Oxidativer Stress kann nun die im Gehirn häufig physiologisch grenzwertig niedrige Konzentration an Glutathion weiter reduzieren und zu Mangel an Glutathion führen oder er kann umgekehrt durch Glutathionmangel ausgelöst werden. Eine nicht ausreichende Verfügbarkeit von Glutathion führt zu Fehlern im Mechanismus hippocampaler synaptischer Plastizität. Die Modulation des Glutathionshaushalts schützt dagegen vor Neurotoxinen und verbessert eine neurotropher Behandlung.

In der Praxis zeigen sich deshalb teilweise erstaunliche Verbesserungen der Parkinsonsymptomatik unter hochdosierter Glutathiontherapie, welche neben seinen bereits beschriebenen Wirkungen auch eine Verringerung der Dosierung der „klassischen“ Medikamente ermöglicht. Dies hat zur Folge, dass weniger Nebenwirkungen auftreten und die Wirkung dieser Medikamente verlängert wird.

Quelle: „Zellschutz-Entgiftung-Gehirn Die gesundheitliche Bedeutung von Glutathion“ UNI-MED Verlag

Quelle: Zellschutz - Entgiftung - Prävention: Die gesundheitliche Bedeutung von Glutathion, Dr. Udo Böhm und Dipl.-Chem. Friedrich Reuss (Hrsg.), UNI-MED Science ISBN 978-3-8374-1402-8